laporan pendahuluan hipertensi

 HIPERTENSI

1. DEFINISI

·   Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastolok di atas 90 nnHg. Pada manula hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.(Smeltzer, Suzanne.2002;896).

·   Hipertensi adalah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi ( Arif Mansjoer,2001;518 )

·   Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetapdiatas batas normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg.  (Sylvia A price, 1995;833)

Hipertensi adalah keadaan dimana dijumpai tekanan darah lebih dari pada 160/ 95 mmHg ( WHO ) juga apabila tekanan darah mencapai 140 / 90 mmHg atau lebih untuk usia 13-50 tahun dan tekanan darah mencapai 180 /95 mmHg untuk usia diatas 50 tahun ( Ulrich S P,1986).

ETIOLOGI

            Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

1        Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahuipenyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik, terdapat sekita 95% kasus. Banyak factor yang mempengaruhinya seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system rennin-angiotensin, defek dalam ekresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan factor-faktor yang meningkatkan resiko, seperti obesitas, alcohol, merokok, serta polisitemia.

2        Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan dan lain-lain..(Arief Mansjoer,2001;518).

3. PATOFISIOLOGI

            Dari pusat vasomotor bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah. Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin dan korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid, semuanya memperkuat respons vasokonstiktor pembuluh darah..Vasokontriksi mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.

Pertimbangan gerontologis. Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh darah perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.(Smeltzer C Suzanne,2002;897)

4. MANIFESTASI KLINIS

            Peningkatan tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala baru muncul setelah komplikasi pada ginjal, mata, otak, atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang dan pusing. (Arif mansjoer,2001;518).Nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari), azotemia (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin). (Smeltzer C Suzanne,2002;897)

C.     KLASIFIKASI HIPERTENSI MENURUT WHO

1.      Hipertensi ringan   : Tekanan diastole 90 -100 mmHg

2.      Hipertensi sedang  : tekanan diastole 110- 130 mmHg

3.      Hipertensi berat     : Tekanan diastole > 130 mmHg

Menurut pedoman klinis Diagnisis fan Pengobatan hipertensi ( Barry Jobel MD, Hal 3 tahun 1999 Egc Jakarta ).

Stadium hipertensi

No	KATEGORI	SISTOLE	DIASTOLE
1	Stadium ringan	140-159	09-99
2	Stadium sedang	160-179	100-109
3	Stadium berat	180-209	110-119
4	Stadium sangat berat	≤ 210	≥120

Menurut WHO            : >160/95 mmHg

Menurut NHA                        : >140/90 mmHg

5. EVALUASI DIAGNOSTIK

            Pemeriksaan laboratorium untuk mengkaji kemungkinan adanya kerusakan organ, seperti ginjal atau jantung yang disebabkan oleh tingginya tekanan darah.

·   Elektrokardiografi (EKG) untuk mengkaji hipertrofi ventrikel kiri

·   Urinalisa (Smeltzer C Suzanne,2002;897)

·   Pemeriksaan retina

            Pemeriksaan khkusus : Genogram, pielogram, anteriogram ginjal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah, dan kadar rennin.

6. PENATALAKSANAAN

            Tujuan deteksi dan penatalaksanaannya adalah menurunkan resiko penyakitkardiovasuler dan mortalitas serta morbidilitas yang berkaitan. Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik dibawah 140 mmHg dan tekanan diastolic di bawah 90 mmHg dan mengontrol factor resiko.Kelompok risiko dikategorikan menjadi :

1        Pasien dengan tekanan darah perbatasan, atau tingkat 1,2,3, tanpa gejala penyakit kardiovaskuler, kerusakan organ, atau factor risiko lainnya.

2        Pasien tanpa penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ lainnya, tapi memiliki satu atau lebihfaktor risiko.

3        Pasien dengan gejala klinis penyakit kardiovaskuler atau kerusakan organ yang jelas.

4        Factor risiko: usia lebih dari 60 tahun, merokok, dislipidemis, diabetes mellitus, jenis kelamin (pria dan wanita menopause), riwayat penyakit kardiovaskuler dalam keluarga.

Penatalaksanaan berdasarkan factor resiko:

Tekanan Darah	Kelompok Risiko A	Kelompok risiko B	Kelompok risiko C
130-139/85-89 140-159/90-99 > 160/> 100	Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat	Modifikasi gaya hidup Modifikasi gaya hidup Dengan obat	Dengan obat Dengan obat Dengan obat

LangKah-langkah yang dinjurka dalam dalam modifikasi gaya hidup:

·   Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan

·   Membatasi alcohol

·   Meningkatkan aktivitas fisik aerobic ( 30-45 menit/hari )

·   Mengurangi asupan natrium ( < 100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari )

·   Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium yang adekuat

·   Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol dalam makanan.

·   Penatalaksanaan dengan obat antihipertensi bagi sebagian besar pasien dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan secara titrasi sesuai dengan umur, kebutuhan dan usia.(Arif mansjoer,2001;519)

H.    KOMPLIKASI

1.      Penurunan fungsi penglihatan

2.      Stroke

3.      Penurunan fungsi ginjal

4.      Kelainan jantung

I.       DIET RENDAH GARAM

1.      Untuk hipertensi berat tekanan darah lebih dari 180/105 mmHg.

a.       Tidak boleh menambahkan garam dapur dalam masakan.

b.      Hindari makanan : daging kambing, jerohan, ikan asin dsb.

c.       Perbanyak makan buah dan sayur.

2.      Untuk hipertensi sedang kurang 180/105 mmHg.

a.       Mengkonsumsi ¼ sendok the 1 ( gr ) garam dapur perhari.

b.      Hindari makanan seperti diatas ( daging kambing, jerohan, ikan asin dsb).