laporan pendahuluan (LP) Gagal Ginjal Kronik
Laporan Pendahuluan Gagal Ginjal Kronik
Definisi
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Barbara C Long, 1996).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit (Arjatmo Tjokonegoro,2001).
Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.
Penyakit dari ginjal
- penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
- infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
- batu ginjal : nefrolitiasis
- kista di ginjal : polcystis kidney
- trauma langsung pada ginjal
- keganasan pada ginjal
- sumbatan : tumor, batu, penyempitan/striktur
Penyakit umum di luar ginjal
- penyakit sistemik : diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi
- dyslipidemia
- infeksi di badan : tbc paru, sifilis, malaria, hepatitis
- preeklamsi
- obat-obatan
- kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)
Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001)
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
- Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal). Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
- Stadium 2 (insufisiensi ginjal). Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
- Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir/uremia). Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992)
Manifestasi klinis
Karena pada GGK setiap sistem tubuh dipengaruhi kondisi uremia, maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotenin-aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :
- Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
- Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-angiotensin–aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut :
Sistem kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction sub pericardial
Sistem Pulmoner
- Krekel
- Nafas dangkal
- Kusmaull
- Sputum kental dan liat
Sistem gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan pardarahan mulut
- Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
Sistem Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Pruritis
- Kulit kering bersisik
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
Sistem Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi. Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya
Komplikasi
- Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diit berlebih
- Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
- Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron
- Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gasstrointestina akibat iritasi
- Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis
- Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.
- Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.
Radiology
- Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
- Intra Vena Pielografi (IVP)
- Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Adapun penatalaksanaannya yaitu : Penatalaksanaan konservatif, Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi. Dan penatalaksanaan pengganti diantaranya dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut :
Dialisis
Dialysis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.
Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misal pada adanya insufisiensi koroner.
Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.
Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
Data Fokus Pengkajian Keperawatan menggunakan 13 domain nanda
Promosi kesehatan
Kesadaran perhadap kesehatan atau mengurus kesehatan
Subjektif:
Tidak tahu tentang penyakitnya
Objektif:
Tampak sakit sedang hingga berat
TD biasanya tinggi
Nutrisi
Konsumsi/digesti/absormsi/metabolisme/hidrasi
Subjektif:
BB biasanya menurun
Nafsu makan juga menurun
Objektif:
BB turun
Tampak tidak nafsu makan
Eliminasi
Sistem urinarius
Subjektif:
Kencing biasanya sedikit
Objektif:
-
Sistem gastrointestinal
Subjektif:
Biasanya tidak ada masalah
Objektif:
-
Sistem integumen
Subjektif:
Kulit tampak berwarna gelap
Objektif:
-
Aktivitas dan istirahat
Tidur dan istirahat
Subjektif:
Tidur biasanya terganggu
Objektif:
-
Aktivitas
Subjektif:
Kelemahan karena kondisi penyakit
Objektif:
Tampak tidak mampu melakukan aktivitas
Kasdiovaskular
Subjektif:
Memiliki riwayat Hipertensi
Tdbiasanya tinggi
Objektif:
TD tinggi
Takikardi
Respirasi
Subjektif:
Napas terkadang sesak
Objektif:
takipneau
Persepsi atau kognisi
Perhatian dan orientasi
Subjektif:
-
Objektif:
-
Persepsi/sensasi
Subjektif:
BAK sedikit
Objektif:
Tampak BAK sedikit
Komunikasi
Subjektif:
Klien mengungkapkan masalahnya dan meminta bantuan untuk penyembuhannya
Objektif:
Bercerita dengan petugas kesehatan
Persepsi diri
Konsep dan gambaran diri
Subjektif:
Klien mengatakan dirinya sudah tidak berdaya
Objektif:
Tampak putus asa
Peranan hubungan
Peran dalam keluarga
Subjektif:
-
Objektif:
-
Seksualitas
Subjektif:
-
Objektif:
-
Koping/toleransi stress
Subjektif:
Klien biasanya gelisah dan tidak kooperatif
Objektif:
Tampak gelisah
Prinsip hidup
Nilai dan kepercayaan
Subjektif:
Agama klien
Objektif:
-
Keamanan/perlindungan
Subjektif:
-
Objektif:
-
Kenyamanan
Subjektif:
Klien biasanya tidak nyaman dengan penyakitnya
Objektif:
Tampak gelisah
Pertumbuhan/perkembangan
Subjektif:
-
Objektif:
-
DATA PENUNJANG
Laboratorium
Pada pemeriksaan ureum dan creatinin biasanya didapatkan meningkat
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
- Kurangnya pengetahuan tentang kondisi , prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Sumber:
http://www.askepkeperawatan.com/2015/10/askep-gagal-ginjal-kronik-aplikasi-nanda-nic-noc.html
https://banyumasperawat.wordpress.com/2009/07/22/form-pengkajian-13-domain-nanda/ di edit oleh admin Ilmu Keperawatan.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Supartondo. ( 2001 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Definisi
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. Barbara C Long, 1996).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Arif Muttaqin,2011).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 50 ml/menit (Arjatmo Tjokonegoro,2001).
Etiologi
Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronis. Akan tetapi apapun sebabnya, respon yang terjadi adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.
Penyakit dari ginjal
- penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
- infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
- batu ginjal : nefrolitiasis
- kista di ginjal : polcystis kidney
- trauma langsung pada ginjal
- keganasan pada ginjal
- sumbatan : tumor, batu, penyempitan/striktur
Penyakit umum di luar ginjal
- penyakit sistemik : diabetes mellitus, hipertensi, kolesterol tinggi
- dyslipidemia
- infeksi di badan : tbc paru, sifilis, malaria, hepatitis
- preeklamsi
- obat-obatan
- kehilangan banyak cairan yang mendadak (luka bakar)
Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80%-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001)
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
- Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal). Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik.
- Stadium 2 (insufisiensi ginjal). Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
- Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir/uremia). Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992)
Manifestasi klinis
Karena pada GGK setiap sistem tubuh dipengaruhi kondisi uremia, maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin-angiotenin-aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan berlebihan), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh toksin uremik).
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang parah (pruritis). Butiran uremik, suatu penumpukan kristal urea di kulit, saat ini jarang terjadi akibat penanganan dini dan agresif terhadap penyakit ginjal tahap akhir. Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan mencakup anoreksia, mual, muantah dan cegukan. Perubahan neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, ketidak mampuan berkonsentrasi, kedutan otot dan kejang.
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :
- Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
- Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-angiotensin–aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut :
Sistem kardiovaskuler
- Hipertensi
- Pitting edema
- Edema periorbital
- Pembesaran vena leher
- Friction sub pericardial
Sistem Pulmoner
- Krekel
- Nafas dangkal
- Kusmaull
- Sputum kental dan liat
Sistem gastrointestinal
- Anoreksia, mual dan muntah
- Perdarahan saluran GI
- Ulserasi dan pardarahan mulut
- Nafas berbau ammonia
Sistem musculoskeletal
- Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot
- Fraktur tulang
Sistem Integumen
- Warna kulit abu-abu mengkilat
- Pruritis
- Kulit kering bersisik
- Ekimosis
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasar
Sistem Reproduksi
- Amenore
- Atrofi testis
Mekanisme yang pasti untuk setiap manifestasi tersebut belum dapat diidentifikasi. Namun demikian produk sampah uremik sangat dimungkinkan sebagai penyebabnya
Komplikasi
- Hiperkalemia, Akibat penurunan eksresi asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diit berlebih
- Perikarditis, efusi perincalkdial dan temponade jantung
- Hipertensi, Akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem rennin angioaldosteron
- Anemia, Akibat penurunan eritroprotein, rentang usia sel darah merah, pendarahan gasstrointestina akibat iritasi
- Penyakit tulang, Akibat retensi fosfat kadar kalium serum yang rendah metabolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar aluminium
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis
- Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.
- Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.
Radiology
- Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau adanya suatu obstruksi). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.
- Intra Vena Pielografi (IVP)
- Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.
USG
Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pada gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin. Semua factor yang berperan dalam terjadinya gagal ginjal kronik dicari dan diatasi.
Adapun penatalaksanaannya yaitu : Penatalaksanaan konservatif, Meliputi pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, mengendalikan hiperensi, penanggulangan asidosis, pengobatan neuropati, deteksi dan mengatasi komplikasi. Dan penatalaksanaan pengganti diantaranya dialysis (hemodialisis, peritoneal dialysis) transplantasi ginjal.
Selain itu tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan mencegah komplikasi yaitu sebagai berikut :
Dialisis
Dialysis dapat dlakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialysis memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan kecenderungan pendarahan, dan membantu menyembuhkan luka.
Koreksi hiperkalemi
Mengendalikan kalium darah sangat penting karena hiperkalemi dapat menimbulkan kematian mendadak. Hal yang pertama harus diingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat didiagnosis dengan EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatannya adalah dengan mengurangi intake kalium, pemberian Na Bikarbonat, dan pemberian infuse glukosa.
Koreksi anemia
Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi yang kuat, misal pada adanya insufisiensi koroner.
Koreksi asidosis.
Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatan harus dihindari. Natrium bikarbonat dapat diberikan peroral atau parenteral. Hemodialisis dan dialysis peritoneal dapat juga mengatasi asidosis.
Pengendalian hipertensi
Pemberian obat beta bloker, alpa metildopa, dan vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan hipertensi harus hati-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi natrium.
Transplantasi ginjal
Dengan pencangkokan ginjal yang sehat ke pasien GGK, maka seluruh faal ginjal diganti oleh ginjal yang baru.
Data Fokus Pengkajian Keperawatan menggunakan 13 domain nanda
Promosi kesehatan
Kesadaran perhadap kesehatan atau mengurus kesehatan
| |
Subjektif:
Tidak tahu tentang penyakitnya
|
Objektif:
Tampak sakit sedang hingga berat
TD biasanya tinggi
|
Nutrisi
Konsumsi/digesti/absormsi/metabolisme/hidrasi
| |
Subjektif:
BB biasanya menurun
Nafsu makan juga menurun
|
Objektif:
BB turun
Tampak tidak nafsu makan
|
Eliminasi
Sistem urinarius
| |
Subjektif:
Kencing biasanya sedikit
|
Objektif:
-
|
Sistem gastrointestinal
| |
Subjektif:
Biasanya tidak ada masalah
|
Objektif:
-
|
Sistem integumen
| |
Subjektif:
Kulit tampak berwarna gelap
|
Objektif:
-
|
Aktivitas dan istirahat
Tidur dan istirahat
| |
Subjektif:
Tidur biasanya terganggu
|
Objektif:
-
|
Aktivitas
| |
Subjektif:
Kelemahan karena kondisi penyakit
|
Objektif:
Tampak tidak mampu melakukan aktivitas
|
Kasdiovaskular
| |
Subjektif:
Memiliki riwayat Hipertensi
Tdbiasanya tinggi
|
Objektif:
TD tinggi
Takikardi
|
Respirasi
| |
Subjektif:
Napas terkadang sesak
|
Objektif:
takipneau
|
Persepsi atau kognisi
Perhatian dan orientasi
| |
Subjektif:
-
|
Objektif:
-
|
Persepsi/sensasi
| |
Subjektif:
BAK sedikit
|
Objektif:
Tampak BAK sedikit
|
Komunikasi
| |
Subjektif:
Klien mengungkapkan masalahnya dan meminta bantuan untuk penyembuhannya
|
Objektif:
Bercerita dengan petugas kesehatan
|
Persepsi diri
Konsep dan gambaran diri
| |
Subjektif:
Klien mengatakan dirinya sudah tidak berdaya
|
Objektif:
Tampak putus asa
|
Peranan hubungan
Peran dalam keluarga
| |
Subjektif:
-
|
Objektif:
-
|
Seksualitas
Subjektif:
-
|
Objektif:
-
|
Koping/toleransi stress
Subjektif:
Klien biasanya gelisah dan tidak kooperatif
|
Objektif:
Tampak gelisah
|
Prinsip hidup
Nilai dan kepercayaan
| |
Subjektif:
Agama klien
|
Objektif:
-
|
Keamanan/perlindungan
Subjektif:
-
|
Objektif:
-
|
Kenyamanan
Subjektif:
Klien biasanya tidak nyaman dengan penyakitnya
|
Objektif:
Tampak gelisah
|
Pertumbuhan/perkembangan
Subjektif:
-
|
Objektif:
-
|
DATA PENUNJANG
Laboratorium
Pada pemeriksaan ureum dan creatinin biasanya didapatkan meningkat
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
- Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium
- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur
- Kurangnya pengetahuan tentang kondisi , prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
Sumber:
http://www.askepkeperawatan.com/2015/10/askep-gagal-ginjal-kronik-aplikasi-nanda-nic-noc.html
https://banyumasperawat.wordpress.com/2009/07/22/form-pengkajian-13-domain-nanda/ di edit oleh admin Ilmu Keperawatan.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Supartondo. ( 2001 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Comments